DISFONÍAS FUNCIONALES COMPLICADAS

CONCEPTO Y SINONIMIAS

Las Disfonías funcionales complicadas se definen como alteraciones de la mucosa de las cuerdas vocales producidas o mantenidas por un comportamiento vocal defectuoso.

En efecto, en estos trastornos vocales prácticamente siempre está involucrado el factor funcional; aunque en el algunos casos se puede añadir la participación del reflujo gastroesofágico y la intoxicación tabáquica.

Se puede encontrar a este grupo de enfermedades con oras denominaciones como Laringopatías Disfuncionales, Disfonías Orgánicas Adquiridas (para diferenciarlas de las congénitas, que se tratarán en el siguiente capítulo).

Incluye las siguientes patologías de la voz:

  1. Lesiones nodulares
  2. Pólipo vocal
  3. Edema de Reinke
  4. Quiste mucoso de retención
  5. Hemorragia de cuerda vocal
  6. Úlcera y granuloma de contacto

 

I.- LESIONES NODULARES

I.A.- NÓDULOS VOCALES

1-. CONCEPTO

Son lesiones de pequeño tamaño, de coloración transparente, sonrosada o blanquecina, situadas en la unión del tercio medio con el tercio anterior de las cuerdas vocales (CCVV), que es el área de mayor impacto durante la fonación, área de mayor capacidad vibrátil de las cuerdas vocales (ver figura 1). Los nódulos aparecen en la mitad de la parte membranosa de las CCVV, es decir, allí donde el efecto Bernouilli es más intenso; es conocida como “striking zone”. En el caso de los niños, la porción membranosa no ocupa más que la mitad de la cuerda vocal (CV), por este hecho, la mitad de la parte vibrante, es decir el punto nodular, es más anterior que en el caso del adulto; se sitúa en la unión del cuarto anterior y los tres cuartos posteriores.

Suelen ser bilaterales y simétricos, de ahí la denominación de “kissing nodules” (ingles) o “nodules bis-a-bis” (frances).

 

nodulos vocales figura1

 

2.- EPIDEMIOLOGÍA

Según diversos autores, constituyen la lesión benigna más frecuente de la laringe.

Los nódulos vocales son lesiones que predominan en mujeres debido a que las CCVV  son  más cortas que en el varón y ondulan con más frecuencia (voz aguda); con una mayor incidencia en la segunda década de la vida. Cuando aparecen en la infancia, prevalecen en varones, probablemente por que los niños son más ruidosos que las niñas. Pero puesto que los cartílagos y los músculos se refuerzan durante la muda vocal, las CCVV de los jóvenes varones sufren una reabsorción de las lesiones nodulares. La llegada de las hormonas masculinas, anabolizantes conlleva un efecto de reorganización importante del conjunto de las capas celulares de las CCVV. En adelante las laringes de los adolescentes y adultos  masculinos ofrecerán una resistencia mucho mejor al maltrato vocal habitual. Por estos algunos autores franceses utilizan este aforismo: “ los nódulos no tienen masculino ni singular”.

Son las lesiones con mayor prevalencia entre los profesionales de la voz. Se ha podido comprobar que los pacientes con nódulos hablan tres veces más que el promedio (102 minutos por día) y la mitad del tiempo a intensidad elevada (por encima de los 80 dB)

A menudo existe un temperamento nervioso o tendencia a la ansiedad.

3.- ETIOLOGÍA

Los nódulos son las lesiones cuya etiología traumática-fonatoria es más clara.

El primer autor que elaboró una explicación válida especto a la formación del nódulo fue Tarneaud, quien afirma que para que se forma un  nódulo se precisa, por un lado, de un funcionamiento hipotónico de las CCVV y, por otro, un excesivo débito de aire. En efecto, es necesario que las cuerdas vocales floten de alguna forma en una corriente de aire demasiado importante. Debido al excesivo flujo de aire, la zona musculomembrabosa (los dos tercios anteriores) de las CCVV hipotónicas adquiere un aspecto arqueado de convexidad superior, y precisamente es en la cúspide de esta convexidad donde se produce el impacto más potente cada vez que se juntas las CCVV. La repetición de este impacto en cada ciclo vibratorio es la responsable del engrasamiento del epitelio cordal en el exacto punto que corresponde a la unión entre el tercio anterior y el tercio medio del borde libre de la cuerda vocal.

4.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El síntoma principal es la disfonía.

Durante la voz conversacional es frecuente el carácter cascado del timbre vocal. Se observa a menudo un ritmo jadeante de la palabra, tanto más espectacular cuánto más elevada se realizan las tomas inspiratorias, con la ayuda de los músculos inspiratorios accesorios. El paciente se puede quejar de signos subjetivos: hipersecrección, carraspeo, picazón y molestias faríngeas.

En la voz proyectada suele aparecer una mejoría paradójica del timbre, aunque a costa de un intenso comportamiento de sobreesfuerzo y la puesta en tensión de los músculos del cuello. Se pone en evidencia la contracción de la pared cervical, el dibujo de los músculos bajo la piel y la ingurgitación yugular.

Suele haber alteración de la voz cantada, sobre todo con pérdida de los agudos, apreciándose a veces una diplofonía que proporciona a la voz un carácter bitonal.

5.- ANATOMÍA PATOLÓGICA

Histológicamente el nódulo se presenta como un engrosamiento del epitelio malpighiano poliestratificado cuya superficie evoluciona hacia la queratinzación. El corion suele ser normal.

6.- DIAGNÓSTICO

Existe una valoración subjetiva negativa de la voz por parte del propio paciente lo cual se traduce en un descenso del Voice Handicap Index.

En la exploración perceptual  se suele apreciar un aumento de la puntuación del componente R (casi siempre 2 ó 3) y S, teniendo un timbre rasposo y áspero.

En la exploración aerodinámica es frecuente un descenso de TMF y del Índice s/z.

En el análisis acústico se aprecia un descenso de la frecuencia fundamental, la intensidad aumenta a menudo, sobre todo en el ataque, puesto que es preciso sacudir fuertemente el vibrador para que suene, pero vuelve a caer muy rápido.

Sin lugar a dudas la principal herramienta diagnóstica es la estroboscopia laríngea cuyos resultados son los siguientes: onda mucosa suele ser normal en el caso de nódulos agudos (edematosos) mientras que esto no sucede en los nódulos crónicos en los que la oda mucosa está reducida. Onda mucosa simétrica y periódica. Es característico el hiato glótico con un defecto de cierre anterior y posterior, llamado en reloj de arena (Hourgkass para la lengua inglesa)

7.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Perla mucosa: las secreciones mucosas puede acumularse en el punto nodular; para evitar esta confusión basta con solicitar el paciente que tosa o que carraspee durante algunos segundos.

Pseudonódulos posteriores: corresponde a unas tumefacciones de la mucosa de las cuerdas vocales que aparecen en la unión del tercio medio con al posterior de los pacientes con disfonía funcional hipotónica. Son el resultado de una tensión deficiente de la cuerda voca, acompañada por una rotación interna de la apófosis vocal de los aritenoides. La localización posterior sirve para la diferenciación ya que nódulos posteriores no existen.

Quiste de cuerda vocal: es una pequeña masa localizada en la profundidad de la cuerda vocal. La exploración estroboscópica facilita la diferenciación entre el nódulo, que impresiona como una lesión superficial, y el quiste, inserto en la cuerda vocal.

8.- EVOLUCIÓN

El nódulo vocal, sobre todo el reciente, puede desaparecer por completo al cesar el sobreesfuerzo vocal por influencia  de un cambio en las condiciones de utilización de la voz o merced a la reeducación vocal. A veces la desaparición del nódulo es muy rápida.

En el caso de los niños suelen desaparecer con la pubertad.

Cuando no se modifican las condiciones de emisión vocal, el nódulo tiende a aumentar de tamaño  y a evolucionar a la forma fibrosa. Este nódulo fibroso y antiguo difícilmente es reversible.

En algunos pacientes, sobre todo en profesionales de la voz ocurre que se acostumbran, se adaptan a su alteración vocal, de manera que el nuevo timbre vocal “anormal, fruto del sobreesfuerzo” representa para él un elemento positivo produciendo un efecto de voz “cascada”, “rasgada” que gusta mucho en álgunos géneros musicales como puede ser el flamenco.

9.- TRATAMIENTO

En paciente pediátrico el tratamiento debe ser conservador mediante normas y medidas de higiene vocal, pudiendo encontrar remisiones completas así como fracasos terapeuticos. En niños mayores se puede utilizar la rehabilitación logopédica, con resultados también variables. La fonocirugía sólo debe ser utilizada tras el fracaso de las medidas higiénico-conductuales anteriormente expuestas y no se recomienda realizarla antes de la pubertad. Recientemente este axioma se esta cuestionando ya que Hirano ha mostrado que el ligamento vocal no empieza a desarrollarse hasta aproximadamente los 6-8 años de edad; uno puede suponer entonces, que el riesgo de cicatriz y de disfonía permanente podría ser menor si la cirugía se realiza previa a esta edad; sin embargo, actualmente esto dede ser considerado mera especulación.

En el caso del paciente adulto el tratamiento inicial del nódulo vocal son las medidas de higiene vocal junto con rehabilitación logopédica, cuyo objetivo fundamental es erradicar el comportamiento de sobreesfuerzo.

En el caso de una lesión antigua, fibrosa, confirmada por la rigidez de la onda mucosa con la estroboscopia, con mal resultado tras rehabilitación logopédica y con gran repersución vocal para el paciente se puede optar por la fonomicrocirugía (presión- estiramiento + sección).

Insistimos en la importancia del reposo vocal durante 4-5 días, la voz cuchicheada supone un sobreesfuerzo  sobre la musculatura laríngea y extralaríngea, por lo que debe de evitarse. También hay que evitar la tos, los carraspeos, la risa, los gemidos, el llanto. Es bueno prescribir en este periodo un débil antiinflamatorio, un antitusígeno y, eventualmente un ansiolítico y recomendar la calma, el alejamiento de los niños, la ausencia de visitas, de llamadas por teléfono….

Asimismo  se aconseja tratamiento logopédico postoperatorio, ya que debe conseguirse la modificación del hábito vocal para evitar la reaparición de la lesión.

El pronóstico es excelente

I.B.- PSEUDOQUISTE SEROSO

pseudocyst-fg1

Lesión de la mucosa de la cuerda vocal constituida por una tumefacción translúcida, edematosa que se sitúaa por lo general en el punto nodular (ver figura 2). Descrita por Cornut y Bouchayer en 1983, aparece al igual que el nódulo en personas expuestas a esfuerzos vocales; pero parece ser consecutiva a un sobreesfuerzo más importante y más limitado en el tiempo.

Lamentamos el término de pseudoquiste que se da a esta lesión nodular porque evoca un quiste, patología a considerar de forma bien diferente, como veremos.

El la exploración laringoscópica aparece como una burbuja edematosa de diverso tamaño, normalmente unilateral, en el borde libre de la cuerda vocal; la estroboscopia objetiva le carácter superficial de la lesión.

El tratamiento es quirúrgico y reeducativo.

I.C.- EDEMA FUSIFORME

Lesión, descrita en 1977 también por Cornut y Bouchayer, que se define como una tumefacción unilateral  que abarca la totalidad  de la cuerda vocal, sería como un pseudoquiste seroso más grande (ver figura 3).

edema fusiforme figura 3

La exploración estroboscópica permite apreciar el aspecto edematoso y superficial de la lesión.

El tratamiento aúna reeducación vocal y cirugía. En todas las lesiones nodulares la finalidad del tratamiento  es la de descondicionar el sobreesfuerzo y regularizar el borde libre de las CCVV quirúrgicamente.

II.- PÓLIPO VOCAL

1-. CONCEPTO

El pólipo vocal es una lesión que aparece, generalmente de modo unilateral, en el centro vibrátil de la cuerda vocal, aunque en ocasiones se localizan muy próximos a la comisura anterior.

Su aspecto puede ser muy variable.

1.-Según la forma como se implante en la cuerda vocal, puede ser:

  • Pediculado: presenta un pedículo más o menos grueso por el que se une a la CV. A veces, por este motivo, según los movimientos fonatorios o respiratorios el polipo se puede situar en posición supra o infraglótica, se habla entonces de pólipo en Badajo o batiente de campana.
  • Sesil: el pólipo está unido ala CV mediante una base de implantación amplia.

01_cirugia

2.-Según el color pueden ser:

  • Angiomatoso: es el más frecuente, de color rojo vivo
  • Edematoso: color pálido, grisaceo. Este a veces adquiere una forma bilobulada o polilobulada.

Según el tamaño pueden ser: desde la cabeza de un alfiler hasta el de un guisante, pudiendo a veces obstaculizar el flujo respiratorio.

2.- EPIDEMIOLOGÍA

Son las lesiones más frecuentes en las series quirúrgicas.

Predominan en varones, siendo su máxima incidencia entre los 30 y 50 años. Es importante tener en cuenta que cuando aparece en mujeres suele llevar asociado a una lesión congénita (sulcus, vergeture, quiste,etc) en la cuerda vocal contralateral, a este pólipo se le llama pólipo centinela.

Como curiosidad podemos comentar que se ha visto que es más frecuente en profesiones de responsabilidad, y en lo que se refiere  a los docentes, se observa claramente una mayor incidencia de pólipos en profesores que en maestros.

Debe mencionarse también la participación como factores favorecedores del tabaco y de infecciones ORL.

Al igual que el nódulo, son frecuentes en el temperamento nervioso y tendente a la ansiedad.

3.- ETIOLOGÍA

Son lesiones asociadas a la combinación del abuso vocal crónico y hábito tabáquico, presente casi en el 80% de los pacientes. En algunos casos existen antecedentes de hematoma de las CCVV, pudiendo considerarse entonces como una organización del mismo.

Con relación al nódulo, cabe plantearse razonablemente la hipótesis de que el pólipo corresponde a un esfuerzo vocal más violento y más limitado en el tiempo. Lo que si está claro es que para la aparición de un pólipo es necesario un gran esfuerzo vocal con una elevada presión subglótica. Por esto se ha visto que es relativamente frecuente en algunas personas que realizan estos esfuerzos llegando a involucrar a la función esfinteriana laríngea como en levantamiento de pesos, tocar algunos instrumentos de  viento, etc.

4.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La sintomatología más frecuente es la disfonía crónica (presente en más del 80% de los pacientes), asociado a sensación de garraspera. El pólipo en badajo de campana produce una disfonía intermitente, según donde se localice el pólipo pediculado.

Si el pólipo es de gran tamaño puede ocasional dificultad respiratoria y disnea.

5.- ANATOMÍA PATOLÓGICA

Microscópicamente no existen características histológicas claras que  permitan diferenciar los pólipos de los nódulos.

Existe una clasificación histológica propuesta por Kleinsasser; distingue tres tipos:

  • Pólipo gelatinoso: formado por masas gelatinosas y mucosas en el seno de una conjuntivo laxo, en el que predomina el componente edematoso.
  • Pólipo fibroso: con un núcleo conjuntivo rico en fibras y células. Probablemente representa un envejecimiento del pólipo adematoso.
  • Pólipo telangiectásico: predomina  el componente vascular.

6.- DIAGNÓSTICO

Lesión que fácilmente se aprecia en la laringoscopia.

A la estroboscopia se objetiva una onda mucosa intacta o ausente (según el tamaño del pólipo y el componente fibroso), clara asimetría en la vibración del CCVV; onda periódica; el hiato glótico es irregular (asymmetric hourglass) por la impronta de la lesión en el borde libre de una CV.

Las características acústicas, preceptúales y aerodinámicas son muy similares a la de las lesiones nodulares

7.- TRATAMIENTO

Se basa en la extirpación quirúrgica del pólipo y en la reeducación vocal, que será pre y postoperatporia. Si el pólipo no es extirpado o se demora en exceso la operación puede producir lesiones de contacto en la cuerda vocal contralateral, es lo que llamamos “sulcus adquirido”.

La cirugía será siempre bajo anestesia general y mediante microcirugía laríngea instrumental (presión-tracción y sección). Se debe tener especial cuidado en no dañar la comisura anterior por el alto riesgo de cicatriz avibrátil postoperatoria. Nosotros no aconsejamos el láser por el riesgo de lesión cicatricial de cuerda vocal sana por termocoagulación.

Después de la intervención se realizará un reposo vocal absoluto de 4 días, y luego una reposo relativo de 8 días, recomendándose moderación vocal durante al menos 3-4 semanas

III.- EDEMA DE REINKE

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1-. CONCEPTO

Se define como una tumoración sésil de las cuerdas vocales, la mayoría de las veces  bilateral, llena de un contenido gelatinoso en la capa superficial de la lámina propia (que se ha llamado espacio de Reinke) que origina una disfonía intensa y una mala calidad de voz (ver figura 6)

El espacio de Reinke está limitado anteriormente por el ligamento de Broyle, posteriormente por la mácula flava posterior muy próxima al cartílago aritenoides y es superficial al ligamento vocal (que lo forma la capa intermedia y profunda de la lámina propia).

Recibe distintos nombres como Laringitis crónica hipertrófica edematosa, pseusomixoma, corditis polipoidea, degeneración polipoide, poliposis laríngea. Pero prevalece el término Edema de Reinke introducido por Hajek en 1926 .

2.- EPIDEMIOLOGÍA

Predomina en mujeres, entre los 40 y 60 años.

3.- ETIOLOGÍA

La lesión va asociada al abuso vocal y a un gran consumo de tabaco.

Se ha descrito la aparición de edema de Reinke como un signo precoz de hipotiroidismo, sin embargo no se ha demostrado una mayor incidencia de esta lesión en hipotiroideos que en la población general.

4.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El síntoma principal es una disfonía progresiva e insidiosa. Es muy característico el hecho de que a la mujeres por teléfono las confundan con un hombre debido a que su timbre vocal se hace claramente más grave. En el caso de los hombres, no les produce desagrado que la voz sea más grave pero si la fatiga y la falta de potencia de la voz. En los dos sexos la voz suele estar peor por la mañana.

Cuando el edema es muy extenso puede aparecer disnea así como estridor inspiratorio.

5.- ANATOMÍA PATOLÓGICA

Esta lesión se localiza característicamente en la capa superficial de la lámina propia o espacio de Reinke.

A diferencia de los nódulos en el que se observa un incremento de la cantidad de fibronectina en la capa superficial de la lámina propia, en el edema de Reinke la cantidad de fibronectina es menor incluso que en las cuerdas vocales normales.

El epitelio de la cuerda vocal no presenta alteraciones, aunque a veces se observa una ligera paraqueratosis.

6.- DIAGNÓSTICO

En la exploración laringoscópica se muestra un edema de las CCVV que normalmente respeta tanto la comisura anterior como la apófisis vocal de los aritenoides.

A la estroboscopia se aprecia una onda mucosa aumentada; el grado de simetría y de periodicidad depende de la extensión del edema de Reinke; el cierro glótico es completo.

Yonekawa en 1998 describe tres grado de edema de Reinke:

Grado 1: afecta a comisura anterior en abducción.

Grado 2: hay contacto de los 2/3 anteriores de las CCVV en abducción.

Grado 3: contacto de la totalidad de la CV.

Acústicamente la frecuencia fundamental es menor de lo normal, con un aumento del jitter y shimmer y el rango dinámico está significativamente disminuido.

Hay que tener en cuenta que a veces el edema de Reinke es unilateral; creemos que este caso requiere un atención especial ya que se he detectado ocasionalmente degeneración maligna. En experiencia de reconocidos autores como Sataloff y Koufman el edema de Reinke unilateral suele ser debido a la hipertrofia compensadora tras una parálisis/paresia de una cuerda vocal, con frecuente afectación del nervio laríngeo superior.

7.- TRATAMIENTO

El edema de Reinke suele mejorar de forma espectacular si se evitan los factores irritantes y si se lleva a cabo un programa adecuado de rehabilitación logopédica, por lo tanto hay que insistir en el paciente para que evita el hábito tabáquico.

Si a pesar de esto, la calidad de la voz es mala se optará por la fonomicrocirugía: cordotomía lateral, aspiración de contenido gelatinoso y exéresis de mucosa redundante. En la cirugía hay que insistir en estos aspectos:

–         no hay ningún problema en intervenir las dos CCVV a la vez siempre que no se manipule la comisura anterior.

–         no pretender conseguir la perfección anatómica postquirúrgica, es la causa más frecuente de cicatriz vocal.

Se aconseja reposo absoluto de voz entre 6-8 días así como logopedia postoperatoria.

IV.- QUISTE MUCOSO DE RETENCIÓN

1-. CONCEPTO

Quistevocal

Tumefacción de la cuerda vocal como resultado de la acumulación de secreción mucoide debido a la obstrucción del conducto excretor de una glándula mucosa.

Son lesiones, generalmente unilaterales y de superficie lisa, descrita como  una sobreelevación. Suelen asentar en la vertiente superior o subglótica de las CCVV, que es el lugar de asiento de glándulas mucosas. La mucosa que recubre los quistes suele estar adelgazada, presentando cierto grado de transparencia y su contenido es, en muchas ocasiones, fluido y de color amarillento (ver Figura 7).

2.- EPIDEMIOLOGÍA

Son de ligero predominio en mujeres.

Representan aproximadamente el 5% de los pacientes vistos en una consulta de voz.

3.- ETIOLOGÍA

La retención de la secreción por un bloqueo de un conducto excretor de una glándula mucosa debido a un cuadro inflamatorio es la causa de esta lesión.

4.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La cínica predominante es la disfonía crónica con especial fatigabilidad de la voz que se traduce en un descenso de la calidad del timbre vocal.

5.- DIAGNÓSTICO

Durante la exploración estroboscópica se observa una vibración asimétrica en las CCVV, a veces a periódica. La progresión de  la onda mucosa se encuentra reducida en la cuerda afecta y no se suele observar en el lugar de asiento del quiste debido a que existe una fijación del plano de cobertura. El cierre glótico será completo o incompleto según si impronta o no en el borde libre de la CV.

6.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A veces, una reacción inflamatoria de la mucosa de la cuerda vocal oculta el aspecto quístico y puede inducir a confusión con una lesión nodular. En este caso la estroboscopia puede dirimir el problema: el quiste aparece claramente como una masa inserta en la CV que obstaculiza la vibración de la onda mucosa.

7.- TRATAMIENTO

El tratamiento es microquirúrgico y consiste en extraer el quiste tras realización de una cordotomía (en este caso medial, es decir, próxima al borde libre de la CV). Es frecuente que durante la intervención se rompa el quiste, lo que hace necesario realizar una minuciosa limpieza de la bolsa quística para impedir que queden restos en la pared, susceptibles de originar una recidiva.

Por supuesto antes y después del acto quirúrgico se efectuará una reeducación vocal para disminuir el comportamiento de sobreesfuerzo vocal asociado.

 

V.- HEMORRAGIA DE CUERDA VOCAL

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1-. CONCEPTO

Son  lesiones agudas uni o bilaterales que aparecen tras un sangrado procedente de los vasos subepiteliales de la cuerda vocal; el acúmulo de sangre se produce, por tanto, en la capa superficial de la lámina propia (ver Figura 8).

 

quistes figura 9

La recurrencia de hematomas de la cuerda vocal puede llevar a la aparición de quistes hemorrágicos (ver Figura 9).

Si se añade una rotura muscular que afecta al músculo tiroaritenoideo se habla de Latigazo laríngeo. Es término lo propuso Moure en 1889 al observar una hemorragia  de una cuerda vocal de un cantante lírico en el momento de efectuar un intenso esfuerzo vocal (el célebre “ seguidme” del papel de Arnold en el Guillermo Tell de Rossini), hemorragia que atribuyó a la rotura muscular.

2.- EPIDEMIOLOGÍA

Representa el 4.6 % de los pacientes de una consulta de voz.

Predomina en el sexo femenino.

3.- ETIOLOGÍA

Las causa más frecuentes de esta lesión son:

– abuso intenso de la voz ( por esto es mucho más frecuente en profesionales de la voz como cantantes líricos, actores con un papel especialmente violento; tras discusiones, altercados, gritos prolongados, chillidos de pánico,etc)

– situaciones de aumento de la fragilidad capilar.

– trastornos de la coagulación.

– traumatismo externo o interno de la laringe.

Una asociación muy conocida es la aparición de un hematoma de una cuerda vocal en mujeres que usan salicilatos durante la menstruación. Nos parece de gran interés comentar la influencia de los factores hormonales en el desarrollo de una hemorragia de cuerda vocal; así los cambios hormonales premenstruales han sido asociado al aumento de riesgo de padecer este trastorno vocal, parece ser debido al incremento de la fragilidad capilar. Algunos autores han observado un 42% de incidencia de ronquera y hemorragia de cuerda vocal en cantantes de ópera en esta fase del ciclo menstrual.

4.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La disfonía de presentación aguda es el síntoma más frecuente; esta presentación aguda es debida a la disección hemática del plano submucoso alterando la capacidad vibrátil de la CV. Sin embargo muchos pacientes notan el progresivo desarrollo de ronquera, fatiga vocal o cambios muy sutiles como la pérdida de registro de  agudos.

Debe considerarse una urgencia laringológica en profesionales de la voz.

5.- DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de hemorragia/hematoma de cuerda vocal, sobre todo en los casos leves, requiere un alto índice de sospecha.

A la laringoscopia se observa una lesión fusiforme no muy sobreelevada localizada en la vertiente superior de la CV. Presenta una coloración roja viva en la fase aguda y evolutivamente adopta una coloración acorde a la fase de resolución de la colección hemática.

Mediante el uso de la luz estroboscópica se observa un enlentecimiento de la onda mucosa sugestiva de cierta rigidez de la cuerda vocal así como una asimetría de la misma.

6.- TRATAMIENTO

El hematoma suele resolverse espontáneamente en un plazo aproximado de 6 semanas. Se aconseja reposo vocal absoluto durante 1 semana seguido de reposo vocal relativo el menos entre 3 y  6 semanas.

En caso de que existen factores predisponentes deben ser corregidos específicamente.

Algunos autores ante la posibilidad de que el hematoma se organice y provoque una fijación cicatricial del epitelio, proponen la realización de una cordotomía en la cara superior de la cuerda vocal y aspiración del contenido hemático. En este caso puede ser útil el láser CO2 por el efecto de cauterización que produce, aunque por el riesgo de lesiones térmicas mucho prefieren microinstrumentos fríos. Para evitar la transferencia de calor a la capa intermedia y profunda de la lámina propia se aconseja hacer incidir el haz del láser tangencialmente al vaso sanguíneo.

 

El desarrollo de una hemorragia/hematoma de CV en un profesional de la voz puede ser potencialmente desastroso. No sólo por la disfonía que puede durar semanas o más, sino por el cambio permanente de voz que puede causar. Con un diagnóstico temprano, un reposo vocal absoluto y un seguimiento tras una apropiada rehabilitación vocal y de técnica de canto la restitución total de la voz se consigue en la mayoría de los casos.

 

VI.- GRANULOMA Y ÚLCERA DE ARITENOIDES

 

granuloma figura 10

1-. CONCEPTO

Lesión sobreelevada o de aspecto superficial ulcerado  que afecta a una o ambas cuerdas vocales y que asiente sobre la apófisis vocal del aritenoides (ver figura 10). Virchow en 1887 la denominó paquidermia laríngea.

 

 

2.- EPIDEMIOLOGÍA

Predomina en el sexo masculino, entre la tercera y sexta década de la vida.

3.- ETIOLOGÍA

Tradicionalmente se ha considerado como factor etiológico más importante el abuso de voz unido a la hiperfunción, caracterizado por el ataque explosivo de la voz.

En el momento actual se considera que existe un factor subyacente de máxima importancia, el reflujo gastroesofágico.

En  muchos pacientes existe un perfil psicológico caracterizado por una gran tensión emocional, personalidad agresiva, introversión y tendencia a la depresión.

4.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas principales son fatiga vocal (fonastenia), necesidad de aclarar la voz mediante tos o carraspeo frecuentes.

5.- DIAGNÓSTICO

Durante la exploración laringoscópica se observa imagen de pérdida de sustancia en la mucosa a nivel de apófisis vocal de aritenoides, que se extiende, a veces, hacia la cara interna del mismo. En ocasiones se forma una formación granulomatosa en esta localización. Generalmente se observa un defecto de cierre glótico posterior. No es infrecuente observar la bilobulación del granuloma, debido a la impronta que genera la apófisis vocal opuesta  durante el cierre glótico.

A la estroboscopia no se aprecia alteración de la onda mucosa, ya que generalmente las CCVV no se encuentran afectas.

Acústicamente la voz se caracteriza por una frecuencia fundamental baja en ocasiones.

 

6.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El aspecto de la lesión debe hacernos plantear el diagnóstico diferencial con la Tuberculosis laríngea y carcinoma laríngeo.

Además existen tres tipos de lesiones granulomatosas:

  • granuloma postintubación: asiente sobre la cara interna de las apófisis vocales de los aritenoides, suelen ser bilaterales, de color blanquecino o sonrosado y de aspecto friable. Son producidas por la necrosis e infección sobreañadida provocada por la presencia prolongada y decúbito de un tubo endotraqueal. Suele ser más frecuente en el caso de tubos de tamaño mayor al adecuado, al mantenerlos más tiempo y en el caso de tubos con inadecuada fijación y con movilidad excesiva. Ocurren entre el 0,5 y 1% de las intubaciones endotraqueales
  • Granuloma postquirúrgico: Lesión de aspecto esférico que puede asentar en cualquier área de la laringe en el que se haya producido una lesión tisular quirúrgica importante. Se produce por una cicatrización por segunda intención, en ocasiones por infección del lecho quirúrgico. Es relativamente frecuente después de una cordectomía convencional, sobre todo si se deja músculo expuesto.
  • Granuloma postinyección: Lesión en el cuerda vocal que se produce en el lugar donde se ha realizado una inyección de material exógeno, particularmente frecuentes en el caso del teflón. Corresponde con una reacción inflamatoria tipo cuerpo extraño. Aparece en el 2-3% de los pacientes sometidos a la inyección de teflón.

7.- TRATAMIENTO

El tratamiento debe ser combinado: reposo vocal inicial, rehabilitación logopédica y tratamiento antirreflujo.

En los casos rebeldes al tratamiento conservador se podrá optar por la microcirugía convencional o mediante láser (ya que la lesión no afecta al borde vibratorio de la cuerda vocal y suele ser muy friable).

Ocasionalmente hay pacientes con granulomas recurrentes a pesar del control del RGE, de la extirpación quirúrgica  y de la terapia vocal. En estos casos, realmente poco frecuentes, Sataloff propone como opción terapeútica la inyección de toxina botulínica en el músculo Cricoaritenoidea Lateral (CAL). Si se observa la laringe mediante estroboscopia de alta velocidad se puede observar como existe un contacto inicial durante la fonación cerca del proceso vocal, cerrándose después la glotis posterior; este punto de contacto se debe a la acción dominante del músculo CAL, por lo tanto, si se debilita esté músculo con toxina botulínica el granuloma puede disminuir de tamaño. De cualquier forma, aunque este tratamiento ha sido efectivo, no es recomendado como terapia inicial en ningún caso.


DISFONÍAS ORGÁNICAS CONGÉNITAS

INTRODUCCIÓN

Estas anomalías se caracterizan por presentar problemas fonatorios ya desde la infancia, aunque en algunos casos lo hace mucho más tarde al comienzo del uso profesional de la voz. Esto ha hecho que ciertos autores consideren estas lesiones de origen adquirido o mixto

El cierre glótico no se realiza de forma completa, de modo que los pacientes para compensar este defecto, realizan un fenómeno compensatorio destinado a  aumentar la tensión de los músculos laríngeos y mejorar así el cierre glótico. A  consecuencia de este mecanismo secundario suele aparecer una disfonía de esfuerzo o hipertónica que se asocia a la disfonía por la lesión congénita de base.

cuerda vocal

Es necesario previamente recordar la estructura anatómica de la cuerda vocal en una sección de la misma (ver figura 1). Esta está formada por 2 elementos fundamentales, la cubierta (epitelio escamoso estratificado, que es flexible), y el cuerpo (ligamento de la cuerda vocal, que es rígido), así que la cubierta se desliza ondulando sobre la porción ligamentosa que es el cuerpo.

 

Como teoría fisiopatogénica podemos considerar al quiste-sulcus-vergeture-puente mucoso como una lesión con similar origen, pero en diferentes momentos evolutivos.

disfonias

Según esta teoría propuesta por Cornut y Bouchayer, estas lesiones se originarían como una invaginación quística cerrada (ver figura 2), posteriormente en el trascurso del tiempo y dependiendo del uso fonatorio y grosor de pared, se podría producir una exteriorización del quiste lo que generaría vaciamiento del contenido y quedaría un bolsillo en forma de surco dando como resultado el sulcus vocalis. Si la apertura se realizara de mayor tamaño podría dar lugar a una estría ancha o lo que es lo mismo el vergeture. Y por último, la apertura al exterior por 2 orificios, generaría lo que llamamos puente mucoso.

 

Las disfonías de origen congénito más frecuentes están causadas fundamentalmente por las siguientes lesiones:

  • Quiste epidermico
  • Sulcus glótidis
  • Vergeture
  • Puente mucoso
  • Microsinequias

1.-QUISTE EPIDERMICO INTRACORDAL

1.1.-Concepto

Es una lesión orgánica que se localiza en el corion de la mucosa de la cuerda vocal, llegando a veces a dislacerar fibras del ligamento vocal. Se trata de una cubierta de epitelio poliestratificado y queratinizado generado por la invaginación del tejido epitelial en el

figura 3

desarrollo embrionario. No siempre es una lesión redondeada y blanquecina, sino que con frecuencia se adapta a los planos de la cuerda adquiriendo formas longitudinales o de huso, lo que puede dificultar su identificación incluso tras una cordotomía.

 

En el 25 % de los casos se presenta asociado a otras lesiones congénitas.

En ocasiones presenta un  poro o apertura en la cara superior, del que sale un líquido blanco y espeso, producto de la descamación del epitelio quístico. Ver Figura 3

1.2.- Manifestaciones clínica

Los síntomas van a depender del grado de afectación de la onda mucosa. Si el quiste es pequeño y superficial, puede pasar desapercibido durante años, y causar disfonías periódicas coincidiendo con el comienzo laboral o actividades que requieran abuso vocal. Si se trata de un quiste de mayor tamaño, y se adhiere al ligamento vocal, éste bloquea el movimiento de deslizamiento de la cubierta por lo que se suelen manifestar desde la infancia como una voz ronca con falta de sonoridad y modulación. Son niños que emiten su voz realizando un gran esfuerzo y tienden a la fatiga vocal.

1.3.- Diagnóstico

La Laringoscopia muestra la existencia de una lesión redondeada por debajo de la mucosa. Casi siempre existe un fenómeno de edema y  dilatación vascular en la cuerda que suele converger hacia el quiste. Otras veces el quiste no es visible y solo se aprecia edema y dilatación vascular (corditis vascular). Incluso la presencia de un pólipo aislado (pólipo centinela) nos puede indicar que debajo se asienta una lesión quística.

En la estroboscopia se aprecia el movimiento de la onda mucosa es uno de los parámetros más útiles en la que vemos una onda asimétrica, retardada, disminuida en amplitud y con un cierre incompleto. Otras veces la onda mucosa en vez de ser homogénea, progresa de atrás hacia adelante

En muchos casos a pesar todos los medios diagnósticos, el quiste puede pasar desapercibido, sobretodo si son bilaterales, por lo que el diagnóstico se hace como hallazgo quirúrgico ante una intervención exploratoria por corditis con dilatación vascular o por un pólipo laríngeo o bien por una disfonía que no evoluciona adecuadamente con rehabilitación vocal.

1.4.- Tratamiento

 

El tratamiento es multidisciplinar y es donde la colaboración entre el ORL, foniatra, logopeda y el mismo paciente ha de ser fundamental y planificar un tratamiento consensuado.

La existencia de una escasa repercusión en el VHI (Voice Handicap Index), nos orienta hacia un tratamiento conservador mediante técnicas de rehabilitación vocal, consejos de higiene vocal y tratamientos médico en los episodios de reagudización de la disfonía.

En caso de que el paciente decida la fonocirugía hemos de optar por realizar una primera tanda de reeducación vocal preoperatoria corta y tras el reposo vocal post-quirúrgico, continuar con la rehabilitación vocal.

figura 4

La técnica quirúrgica (ver figura 4) sería una cordotomía o incisión longitudinal de la mucosa adyacente al quiste, seguido de un minucioso despegamiento de las paredes quísticas de la mucosa para la extirpación en monobloque.

 

La recuperación vocal tarda semanas, siendo fundamental el trabajo rehabilitador para facilitar y recuperar los movimientos de la onda mucosa. Esta fase va a ser larga y de evolución lenta sobretodo si ha habido contacto con el ligamento vocal.

2.-SULCUS VOCALIS Y PUENTE MUCOSO

2.1.- Concepto

figura 5

figura 6

Como ya se ha dicho, podríamos considerarlo como un quiste epidérmico abierto por su cara superior y que ha vaciado su contenido, quedando como una cavidad virtual (figura 5 y 6). Para los otorrinolaringólogos podríamos asimilar la formadel sulcus a la de una cripta amigdalar en la que vemos el orificio externo que se invagina hacia el interior del parenquima amigdalar.

Cuando se abre por la cara superior e inferior de la cuerda vocal lo denominamos puente mucoso (Figura 7 y 8).

figura 7

figura 8

 

Esta invaginación puede hundirse en el interior de la cuerda vocal llegando al espesor del ligamento y provocando dislaceración de sus fibras.

Con frecuencia se asocian a entre si las malformaciones, uni o bilateralmente, así como con lesiones adquiridas como nódulos, edemas (monocorditis y pólipos.)

En realidad se han descrito tres tipos de sulcus:

Sulcus tipo 1 o fisiológico: se debe a la impronta que la apófisis vocal de los aritenoides producen en las cuerdas vocales al separarlas; no suelen dar clínica. Son más evidentes en la inspiración profunda y en pacientes con atrofia vocal (ancianos).

 

–  Sulcus tipo 2 : es el llamado sulcus en “estría” o vergeture (según la terminología francesa).

–  Sulcus tipo 3 o verdadero: es el que estamos describiendo.

2.2.- Manifestaciones clínicas

Los síntomas son variables dependiendo del tamaño de la lesión , profundidad, grado de adherencia al ligamento vocal, fibrosis asociada,  lesiones concomitantes y técnica vocal del individuo

Los síntomas más leves suelen ser una voz con tendencia  a la fatiga, tono elevado y un timbre sordo, apagado y con escasos armónicos.

Muchos de estos pacientes se quejan más por síntomas de disconfort vocal como cansancio y esfuerzo al hablar que por su timbre áspero ya que están habituados a él y lo perciben como propio.

2.3.- Diagnóstico

Se ha dicho que el sulcus se intuye por la clínica, si sopecha por la estroboscopia pero se diagnostica por la visión quirúrgica

La estroboscopia ha de ser de buena calidad y utilizar el máximo zoom y el mejor enfoque que dispongamos puesto que estas lesiones suelen pasar desapercibidas con el espejillo laríngeo y con la fibroscopia. En la imagen suele verse como una pequeña lesión blanquecina asociada a signos indirectos como acúmulo salivar y aumento de la vascularización. La onda mucosa es más perezosa que la de la cuerda vocal sana, su amplitud está reducida, lo que provoca pérdida de la simetría de la onda mucosa.

2.4.- Tratamiento

El tratamiento del sulcus vocalis se ha de enfocar de modo similar al quiste epidérmico, prevaleciendo la actitud conservadora y las preferencias del paciente puesto que  se trata de una misma lesión pero en diferente estadío.

La técnica quirúrgica difiere en que se debe realizar una doble cordotomía, superior e inferior al orificio para poder extirpar la bolsa quística junto con el bolsillo de apertura.

Para el puente mucoso hemos de ser aún más conservadores y decidirnos por la cirugía en casos muy seleccionados ya que no podemos eliminar la mucosa del puente mucoso por el riesgo de dejar un gran defecto y por lo tanto una cicatriz rígida.

3.- VERGETURE

3.1.- Concepto

Como hemos dicho anteriomente hay autores que lo consideran un tipo de sulcus y lo denominan sulcus tipo II o bien sulcus vergeture o en estría.

figura 9

El vergeture se trata de una atrofia de la mucosa y del espacio submucoso a lo largo de la cuerda vocal, que ocasiona la adherencia de la mucosa al ligamento impidiendo o dificultando el deslizamiento de la cubierta mucosa. A veces puede dejar dehiscente el ligamento vocal poniendo directamente en contacto la mucosa con las fibras musculares (figura 9  y 10).

 

figura 10

Esta lesión suele ser bilateral, provocando el hundimiento de los bordes libres, lo que  va a generar el arqueamiento medial de la cuerda y por lo tanto una glotis oval cuando las cuerdas vocales están cerradas.

 

3.2.- Manifestaciones clínicas

 

El paciente que presenta un vergeture, posee una voz característica desde la infancia, también presente en algunos miembros de la familia. Son personas que perciben su voz con naturalidad, pero ya desde muy jóvenes refieren síntomas de cansancio vocal en ciertas situaciones, se quejan de carrapeo, sequedad y parestesias faríngeas, todo ello debido a un sobreesfuerzo compensatorio.

Suelen tratarse de voces agudas con una gran restricción para los graves, y en algunas situaciones en varones puede percibirse como una voz afeminada.

Es necesario hacer un diagnóstico diferencial con la disfonía psicógena,y con los trastornos de la muda vocal.

3.3.- Diagnóstico

La laringoestroboscopia es fundamental para visualizar estos hallazgos ya que a simple vista puede dar el aspecto de unas cuerdas normales. La luz estroboscópica muestra una estría longitudinal que abarca gran parte de la cuerda, con disminución de la amplitud de la onda mucosa. El cierre glótico es incompleto con morfología oval. Por otro lado aparece cierre del vestíbulo laríngeo en sus ejes lateral y antero-posterior, pero sobretodo suele predominar una hipertrofia muscular de bandas que ayuda a empujar medialmente las cuerdas vocales en un intento de mejorar el cierre glótico. Estas compensaciones no hacen sino complicar el diagnóstico puesto que suelen ocultar la visión de las cuerdas vocales.

3.4.- Tratamiento

El tratamiento del vergeture es eminentemente rehabilitador, en la medida que reconduce los sobreesfuerzos fonatorios y por lo tanto no mejora la calidad vocal aunque sí los síntomas de cansancio y disconfort vocal. En casos excepcionales se puede optar por la fonocirugía ya que los resultados son discretos.

El despegamiento de la mucosa atrofica con un espacio de Reinke inexistente, con gran fibrosis y atrofia del ligamento vocal supone un reto para los fonocirujanos experimentados. Se persigue crear un plano de deslizamiento entre la mucosa y el ligamento. En caso de conseguirse, el trabajo del logopeda debe ser intenso y  encaminarse a movilizar y desbloquear dicho plano para generar la onda mucosa.

Otras técnicas más sencillas y menos fisiológicas consistiría en las inyecciónes preferentemente de grasa para mediatizar y rectificar el arqueamiento del borde vocal y conseguir un cierre glótico completo.

4.- MICROSINEQUIAS

Se trata de una membrana fina, a veces traslúcida que se sitúa en la comisura anterior de la glotis. En el adulto se localizan por debajo de la comisura anterior (Figura 11 y 12).

figura 11

Es raro que aparezcan como lesión aislada, ya que se descubren ante disfonías por sulcus o nódulos.

 

Las microsinequias no dan clínicas por sí mismas.

figura 12

Aunque no comprometen la movilidad de las cuerdas vocales suelen ser un factor favorecedor del sobreesfuerzo vocal por lo que contribuyen y se asocian a la presencia de nódulos vocales. Por eso debe sospecharse una microsinequia ante la existencia de nódulos vocales que fracasan o recidivan precozmente tras el tratamiento rehabilitador

 


DISFONÍAS DE ORIGEN NEUROLÓGICO

Las enfermedades neurológicas pueden alterar la capacidad de coordinación y funcionamiento del sistema fonatorio al margen de los déficits propios de cada enfermedad. Dependiendo de donde esté localizada la disfunción del sistema nervioso, encontraremos diferentes manifestaciones clínicas en el ámbito de la producción vocal.

Lesiones de neurona motora superior (parálisis supra o pseudobulbar). El ictus es la causa más frecuente de esta lesión, aunque también puede aparecer en la parálisis cerebral, esclerosos múltiple, arteriosclerosis… Aparte de las dificultades del lenguaje, deglución y labilidad emocional, a nivel laríngeo existe debilidad e hiperactividad muscular. La voz suele ser nasal, monótona, de baja intensidad y gran velocidad lo que dificulta su comprensión.

Lesiones del sistema extrapiramidal. Afectan a la coordinación de la fonación. Las enfermedades causantes pueden ser:

1.      Parkinson: la voz se caracteriza por disminución de la sonoridad con monotonía, sin cambios en la intensidad y voz apagada, que tiende a desvanecerse al final de la fonación

2.      Síndrome de Shy-Drager: hay una debilidad de los músculos respiratorios, obstrucción respiratoria por parálisis en aducción de las cuerdas y disfagia por debilidad de los músculos del paladar.

3.      Esclerosis lateral amiotrófica (ELA): aparece ronquera y voz áspera, junto con hipernasalidad y habla lenta. Esto se debe a la debilidad muscular generalizada y fasciculaciones propias de la enfermedad.

4.      Corea de Hutchinson: hay un desorden hipercinético con movimientos bruscos de cabeza, cuello y hombros. La voz es áspera, monótona junto con hipertonía y sobreesfuerzo al hablar.

Alteraciones cerebelosas. Cursan con pérdida de la coordinación de las acciones musculares e hipotonía, por lo tanto van a afectar el control  del tono y la intensidad de la fonación. Suelen tener voz áspera y monótona con un tono muy bajo y sobreesfuerzo al hablar.

Lesiones de neurona motora inferior. Aparecen por alteraciones del tronco cerebral y el bulbo. Puede ocurrir una disfunción de la neuronas motoras como en el caso de la disfonía espasmódica o el temblor esencial, o bien una falta de función provocando parálisis de los nervios laríngeos superior y recurrencial. Dependiendo de la extensión de la lesión habrá afectación de otros pares craneales. Estos síndromes serán expuestos en el capítulo de parálisis laríngeas.

Alteraciones difusas del SNC. También pueden provocar alteraciones de la voz como pueden ser el Síndrome de Gilles de la Tourette o la esclerosis múltiple.

De todas las alteraciones neurológicas la más frecuente y característica para el otorrinolaringólogo es la disfonía espasmódica.

LA DISFONIA ESPASMÓDICA

CONCEPTO

La disfonía espasmódica es un trastorno fonatorio crónico de origen desconocido causada por contracciones involutarias de algunos músculos laríngeos que dan como resultado una voz que se emite a saltos, entrecortada y sobretodo con mucho esfuerzo.

Actualmente se considera la disfonía espasmódica como un síndrome dentro del grupo neurológico de los trastornos del movimiento. Más específicamente se trata de una distonía focal. La distonía es un trastorno del procesamiento motor central caracterizado por movimientos involutarios, anormales y casi siempre inducidos por la acción, o espasmos descontrolados. Entre los ejemplos de distonía focal a los que a veces se asocia están el síndrome de Beige (distonía bucomandibular), el blefaroespasmo, tortícolis, y el calambre del escritor en los que los músculos de la mano y antebrazo se contraen con movimientos distónicos.

Al igual que muchas distonías, se pensó que la disfonía espasmódica era un trastorno psicológico cuando se describió inicialmente en 1871, pero actualmente se considera una enfermedad de origen neurológico aunque se desconoce el origen exacto en el SNC.

FORMAS DE DISFONÍA ESPASMÓDICA

La disfonía espasmódica la podemos dividir en 2 tipos:

La disfonía espasmódica  en adducción, en la que las cuerdas vocales realizan el movimiento hiperfuncionante e irregular en adducción o cierre. El músculo afectado de forma preferente es el músculo tiroaritenoideo.

La disfonía espasmódica en abducción, en la que se producen interrupciones de la musculatura laríngea con movimientos en separación, siendo el músculo cricoaritenoideo posterior el responsable de dicho trastorno. Esta forma es 10 veces menos frecuente que la anterior.

SINTOMAS

Los pacientes  con disfonía espasmódica en adducción muestran una calidad de voz ahogada, esforzada y estrangulada, con inicio y final brusco de la emisión de voz que provoca quiebros en la fonación. A su vez tienen una voz con poco volumen y monótona. Los síntomas empeoran cuando están bajo estrés emocional y a veces mejoran por la mañana y tras ingesta de bebidas alcohólicas. Es frecuente la aparición de temblor vocal, velocidad de habla lenta lo que  disminuye la inteligibilidad del habla. Como fenómeno compensatorio pueden emitir una voz aérea para evitar contraer por completo las cuerdas vocales y de este modo los espasmos de la voz.

Los pacientes con disfonía espasmódica en abducción emiten una voz aérea y esforzada con terminación brusca de la voz, lo que hace que tenga fragmentos de voz afónica o susurrada. Es una voz con menor volumen, así como temblor en relación a los espasmos intermitentes de los músculos cricoaritenoideos posteriores. También presentan disminución de la inteligibilidad. Al igual que la anterior forma de Disfonía espasmódica, realizan un fenómeno compensatorio para evitar la voz aérea, contrayendo en exceso las cuerdas vocales antes de la fonación.

DIAGNÓSTICO

Se basa en los síntomas característicos de la voz. Además la laringoestroboscopia como la fibrolaringoscopia pueden aportar datos significativos mediante la observación de los espasmos de las cuerdas vocales y de la supraglotis en fonación.

Es necesario realizar una EMG laríngea en la que se observan las descargas de los potenciales de acción de unidad motora (PAUM) agrupadas en el tiempo de fonación.

Siempre se debe completar el estudio mediante una valoración neurológica adecuada al objeto de descartar otras distonías focales o la presencia de enfermedades neurológicas asociadas.

TRATAMIENTO

Se han intentado numerosos procedimientos, tales como la sección del nervio recurrente laríngeo, técnicas fonoquirúrgicas como la tiroplastia de lateralización o la cordectomía, y el uso de fármacos derivados de los anticolinérgicos. Todas estas opciones han presentado resultados clínicos poco satisfactorios así como altas tasas de morbimortalidad.

El tratamiento de elección para el manejo de la DE es la inyección de toxina botulínica, que viene siendo utilizada desde 1984 para el tratamiento sintomático de  esta enfermedad.

La inyección de la toxina se hace con una aguja de EMG hueca, monopolar, con aislamiento de teflón, que se introduce a través de la membrana cricotiroidea, para llegar al músculo tiroaritenoideo. Una vez se identifica el músculo por las características electromiográficas, se inyecta lentamente la toxina. La dosis utilizada varía entre 2,5 a 5 U, que se administran generalmente en ambas cuerdas vocales.

Inyección percutánea de toxina botulínica con control electromiográfico

Para el tratamiento de la disfonía en abducción, se inserta la misma aguja posterior a la lámina tiroidea dirigida al músculo cricoaritenoideo posterior, ubicado encima del cartílago cricoides e  inyectando de 1,25 – 2,5 U de toxina uni o bilateralmente.

La toxina también puede inyectarse de forma transoral mediante fibroscopio con canal de trabajo, lo que implica mayor despliegue de personal, material y medios.

Los efectos adversos del tratamiento son hipotonía, voz áspera, carraspera o disfagia leve para líquidos que ceden al cabo de unos días. El mayor inconveniente es que su efecto es transitorio, por lo que suele requerirse inyecciones cada 4 o 6 meses,

Con el uso de toxina botulínica aplicada con la técnica adecuada, se obtiene una mejoría que varía entre el 80 y 90% de los casos, siendo menos efectiva para la disfonía de abducción.